Les origines du sars-cov 2 selon la science

 

Comme sur nombre de sujets concernant cette crise sanitaire, l’origine du sars-cov2 est devenu politique. Ainsi, à cause de ce déplacement du champ scientifique au champ politique et, plus exactement ici au champ géopolitique, la désinformation a pris lieu et place de l’information scientifique. Le 13 janvier 2021, dans la revue Nature¹, Angela Rasmussen, de l’université Georgetown de Washington, explique qu’il est impératif de combattre l’immixtion de la politique dans les recherches de santé publiques. Elle indique que le public doit aider les chercheurs dans ce combat pour que les recherches et investigations scientifiques soient neutres et objectives. Elle rappelle entre autre que si l’hypothèse anthropique du sars-cov 2 s’est autant et aussi vite diffusée aux USA, c’est parce qu’elle a d’abord été présentée sur Fox News en février 2020 par le sénateur Tom Cotton et reprise ensuite par Le secrétaire d’état Mike Pompeo, puis par le président lui-même, Donald Trump et enfin par une organisation qui n’a rien de scientifique The Rule of Law Society, dirigé par le célèbre Stephen Banon (que l’on nomme Steve Banon en France). De cela j’en ai parlé en détail dans une précédente vidéo sur le sujet². Il est intéressant par ailleurs de constater que l’hypothèse d’une origine anthropique du virus commence à largement diffuser au moment même où sont publiés les premiers articles sur son origine. Le 3 février 2020³, alors que la Chine déclare 2 794 cas et 80 morts, une équipe de recherche indique dans A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin, que ce nouveau coronavirus transmissible à l’homme présente 79.6% d’homologie de séquence avec le sars-cov (qui devient donc sars-cov1) et 96,2% d’homologie au niveau du génome complet d’un coronavirus de chauve-souris : le dorénavant fameux RATG13. Le 20 février 2020, une autre équipe chinoise qui a aussi isolé le virus du plasma de patient et séquencer le virus publia dans le NEJM des résultats confirmant les précédents⁴. D’un point de vue scientifique, il est ainsi surprenant que les autorités américaines parlent de virus artificiel alors que la recherche le désigne comme naturel et qu’elle commence à chercher le ou les hôtes intermédiaires. L’une des premières hypothèses d’ailleurs, datant d’avril 2020, largement oubliée depuis, est que le serpent serait l’intermédiaire⁵.

Dans cette vidéo, ce texte, nous allons explorer les diverses hypothèses et autres interrogations en les traitant dans l’ordre de leur publication ou presque. Mon objectif est de vous montrer ici, sur un sujet qui nous est familier depuis deux ans comment la recherche procède, s’interroge, se corrige, se répond et arrive au final à un consensus clair. Je n’ai pas analysé tous les articles sur le sujet ; on tournerait en boucle. J’ai sélectionné les plus pertinents et pour certains ceux qui ont suscités le plus de commentaires de la part de la communauté académique.

Toutefois, avant de commencer ce fascinant voyage, nous devons nous armer de connaissances sur la structure de la dorénavant fameuse protéine spike. Pour cela, et pour ne pas être influencé par les recherches actuelles sur la pandémie de sars-cov2, je vais me baser sur des articles antérieurs à celle-ci. Pour les plus profanes, je note ici qu’au niveau de sa séquence, une protéine est décrite à trois niveaux différents qui sont trois niveaux structurels. Le niveau primaire ou plan d’une protéine est orientée et possède donc deux pôles que l’on nomme N et C terminal. La protéine spike des coronavirus est composée de trois segments : un large ectodomaine ; à comprendre un domaine externe ; une ancre (anchor en anglais) composée d’un seul domaine transmembranaire et une courte queue intracellulaire. L’ectodomaine est composé d’un domaine de liaison au récepteur (RBD) qui est la sous-unité S1 et d’un domaine de fusion à la membrane qui est la sous-unité S2²². Les études par microscopie électronique ont montré que la sous-unité S1 ressemble en structure tertiaire à un trimère en forme de clou de girofle alors que la sous-unité S2 est plutôt filaire. Lors de l’entrés du virus dans la cellule, la sous-unité S1 va ce lier à un récepteur de surface de la cellule hôte permettant d’attacher le virus à la cellule. La sous-unité S2, quant à elle, va permettre une fusion de la membrane du virus avec la membrane cellulaire permettant un relargage du génome viral dans la cellule hôte. Ce mécanisme viral d’attachement et de fusion est critique et est dépendant du virus. Les coronavirus reconnaissent des motifs de récepteurs très hétérogénes²³. Par exemple, l’alphacoronavirus HCoV-NL63 et le betacoronavirus sars-cov 1 reconnaissent l’enzyme de conversion de l’angiotensine de type II, la fameuse ACE2. D’autres alphacoronavirus comme TGEV, PEDV ou encore PRCV reconnaissent eux l’aminopeptidase N. D’autres betacoronavirus comme le MERS-Cov ou encore le HKU4 reconnaissent la dipeptidyl peptidase 4 qui est une serine-peptidase²². On constate donc que dans une même famille de coronavirus les motifs de récepteurs reconnus pour l’attachement du virus à la cellule hôte sont très divers. Indication nécessaire ici, les coronavirus sont divisés en quatre grandes familles les Alphacoronavirus, les Betacoronavirus, les Gammacoronavirus, et les Deltacoronavirus ; elles-mêmes subdivisées en clades. Concernant sa fonctionnalité, il a été démontré que pour être active, la protéine Spike doit être clivée par des protéases de la cellule hôte, c’est-à-dire par des ciseaux protéiques de la future cellule infectée, c’est-à-dire qu’il doit y avoir séparation des deux sous-unités⁸. Mais cette cette protéolyse peut également avoir lieu plus tardivement au niveau du cycle de vie viral. Selon la période les protéases seront de nature diverses. Les proprotéine convertases comme la furine seront utilisées lors de l’encapsulation virale, les protéases extracellulaires comme l’élastase après le relargage du virus dans le milieu extracellulaire, les protéases de surface comme la sérine protéase de type 2 après l’attachement viral à la cellule hôte et, enfin, les protéases lysosomales comme les cathepsine B et L après l’endocytose virale. Il serait fou de rentrer dans tous les détails pour cette vidéo sur l’origine du sars-cov2 mais nous constatons qu’il y a une hétérogénéité dans les récepteurs membranaires reconnus par les spikes des coronavirus et dans les divers types de protéolyses possibles des spikes. Ces quelques éléments démontrent que les coronavirus sont en constante évolution et qu’ils se combinent les uns avec les autres.

Possédant dorénavant ces connaissances sur la spike, débutons notre voyage.

Le 10 février 2020, alors que le professeur Raoult n’avait pas encore doctement expliqué que la covid 19 ferait moins de morts que les accidents de trottinette et était à quinze jours de sonner la fin de partie d’une pandémie qui court toujours deux ans plus tard, des membres de son institut  publièrent un article¹¹ (et, notons le car fait exceptionnel : non co-signé par Professeur Raoult et non publié dans leur feuille de chou), ou ils démontrent, par analyse et comparaison de séquences géniques de la spike protéine de divers virus que le site de clivage à furine présent sur le sars-cov2 est absent chez les coronavirus de la même clade. Ils estiment que ce gain de fonction permettra au sars-cov 2 de se propager plus facilement chez l’humain que les autres coronavirus. Ils font l’hypothèse, mais sans la vérifier, que cette particularité du sars-cov 2 est le fruit d’une évolution convergente entre des coronavirus non apparentés. Cette observation, celle d’un site particulier et spécifique de 12 nucléotides sur la protéine spike du sars-cov2, fut vérifiée par une équipe américaine qui publia ses travaux le 9 mars 2020¹². Eux, pour arriver à leur conclusion utilisèrent l’élégante méthode de cryo-electron microscopy qui, selon un article paru dans Nature le 10 février 2020, révolutionne la biologie structurale¹³. Tout comme les marseillais ils estiment que ce site est une cible thérapeutique potentielle. Et cette idée n’est pas nouvelle. En effet, dans un article de 2012, l’équipe du professeur Steinmetzer de l’université allemande Philipps à Marburg, a présenté ses travaux sur la possibilité d’utiliser ce site de clivage à furine⁹ comme une nouvelle cible thérapeutique pour lutter contre des infections virales. Ils ont étudié l’effet de 28 composés expérimentaux sur l’inhibition du clivage de type de ce site. Nous apprenons ici que ce type de site est relativement courant et présent chez de nombreux virus comme le VIH, Ebola et certaines souches grippales : H5 et H7. On notera déjà une différence entre ce que dit la recherche et ce qui est raconté dans Hold-Up + sur le sujet de ce site de clivage à furine. Je vous laisse voir ma vidéo de l’époque¹⁰.

Le 17 mars 2020, alors que la France entre en confinement, est publié dans Nature Medecine un article qui fera date : The proximal origin of the sars-cov2²¹. Il est court. Trois pages. Trois pages seulement mais pour la première fois l’origine anthropique et naturelle du virus sont étudiées.  A ce moment-là, le virus était présent dans 110 pays, on comptait 121 564 cas enregistrés et 4373 décès. On notera pour notre culture générale que le sars-cov 2 est le septième coronavirus qui parvient à infecter l’humain. Avant lui, le sars-cov et le MERS-cov sont mortels alors que le HKU1, le NL63, l’OC43 et le 229E ne provoquent que de légers symptômes. Comme leurs collègues, eux aussi observent ce site de clivage à furine à la jonction des sous-unités S1 et S2. Ils notent aussi un site particulier predicted O-linked glycan permettant une glycosilation post traductionnelle. Ils indiquent qu’il est théoriquement possible que ce virus soit d’origine humaine. Mais pour eux c’est expérimentalement impossible. D’une part, pour obtenir un site polybasique de clivage à furine, et cela est faisable chez des virus de la grippe, il aurait fallu partir d’un virus avec une haute similarité génétique et passer beaucoup de temps à faire des passages cellulaires. Le second argument, et non des moindres, est qu’un tel type de glycosilation ne peut être obtenu que par contact avec un système immunitaire²⁴. C’est-à-dire qu’au sein d’un animal ou d’un humain. Ainsi pour eux, une telle création in vitro est exclue. Ils émettent donc deux hypothèses réalistes. La première est que ce virus provienne directement d’un transfert entre l’animal et l’homme. Le virus serait originaire d’une chauve-souris ou d’un pangolin et aurait été transmis à l’humain après sélection naturelle et maturation. La seconde est qu’un ancêtre du sars-cov 2 circulerait chez l’humain depuis longtemps. Ayant peu d’effets il serait resté sous les radars. Mais évoluant et acquérant ce site de clivage polybasique il serait devenu plus virulent et mortel. Un peu plus tard dans l’année, le 7 juillet 2020, une équipe chinoise va publier une étude²⁵ ou par analyse phylogénétique et modélisation structurelle démontre la possibilité d’une origine naturelle du virus. Pour eux, les coronavirus de pangolin échantillonnés divergent trop du sars cov 2 pour être un ancêtre du virus car il ne peut pas se lier à ACE2. Cependant, un coronavirus du Guadong a un motif de liaison au récepteur identique à celui du sars-cov2. Le RATG13 lui à un domaine de liaison au récepteur différent du sars-cov 2 malgré une très forte homologie au niveau des autres séquences virales. On notera toutefois que le RATG13 peut se lier à ACE2, avec une efficacité moindre que le sars-cov2. Pour eux, il est probable qu’un virus dérivé de RATG-13 se soit recombine avec un virus de pangolin de type SL-CoV GD; obtenant ainsi le motif spécifique du sars-cov 2. Le 27 août 2020²⁶, une équipe anglaise utilisant une méthodologie stricte pour l’analyse de la séquence et de la structure du sars-cov2 en arrive à la conclusion d’une recombinaison entre divers types de coronavirus animaux pour expliquer l’appartion du sars-cov 2. Un peu avant, le 12 août 2020 dans l’article Might SARS‐CoV‐2 Have Arisen via Serial Passage through an Animal Host or Cell Culture?⁶  deux chercheurs américains émettent une hypothèse qui est à la limite entre la thèse d’apparition naturelle et celle d’apparition artificielle. Ces deux généticiens expliquent que ce virus est sans doute le fruit d’un passage en série viral. Ce passage type de passage peut être fait sur des cellules humaines ou animales génétiquement modifiées in vitro ou chez des animaux. Pour eux, le fait que le sars-cov2 soit affin pour ACE2 du pangolin (démontré dans une publication du 14 mai 2020²⁷) suffit à démontrer qu’un coronavirus de pangolin ne peut pas être l’ancêtre du sars-cov 2. Je noterai ici que pourtant la découverte de l’équipe du professeur Jinping Chen sur l’affinité du sars-cov2 avec ACE2 du pangolin n’invalide pas la théorie vue précédemment. Ils émettent deux hypothèses sur l’origine du sars-cov 2 en se basant sur deux études en pré-print mais rejeté par les reviewers (sous pression de la Chine nous expliquent doctement ces généticiens américains). Pour en dire un mot, ses études démontraient l’affinité du sars-cov 2 pour l’ACE2 de deux animaux : le furet et le Scandentia, un petit rongeur arboricole. Pour ces auteurs donc, le sars-cov2 a pour ancêtre un coronavirus soit de furet et proviendrait donc d’un élevage intensif soit d’un Scandentia qui est, nous disent-ils, utilisé comme animal de laboratoire en Chine. Il pourrait donc s’agir d’une fuite involontaire d’un laboratoire.

Suivant cette idée d’un probable accident de laboratoire, deux microbiologistes vont mettre le feu aux poudres. Rossana Segreto de l’université autrichienne d’Innsbruck et de Yuri Deigin de la société canadienne Youthereum Genetics, publient le 22 octobre 2020¹⁶, un article qui va beaucoup faire parler de lui. Si les auteurs admettent volontiers que des virus chimères peuvent apparaître naturellement via recombinaison, ils estiment que le sars-cov 2 a une origine artificielle. Dans leur article ils accusent de manière directe l’institut de virologie de Wuhan de ne pas avoir publié avant la pandémie la séquence génique du parent le plus proche connu du sars-cov 2 : le virus de chauve-souris : RATG13. Autre reproche. L’institut de virologie de Wuhan a démontré qu’une région : la RNA-dependent RNA polymerase est identique chez le sars-cov 2 et RATG13, deux virus qui, rappelons-le partagent 96,2% de séquence génique identique. Les auteurs de l’article ont repris les travaux des chercheurs de Wuhan et ont comparé cette séquence RNA-dependent RNA polymerase du sars-cov 2 avec celle d’un autre virus dont la séquence a été publié en 2016 : le BtCoV/4991. Et là aussi ils trouvent une homologie de 100%. Ainsi, pour les auteurs de l’article, des séquences publiées avant la pandémie c’est le virus BtCoV/4991 qui est le plus proche parent du sars-cov 2 et non le RATG13. Ils accusent l’institut de virologie de Wuhan d’avoir donné des noms différents à ces virus pour entretenir la confusion. On notera ici, que dans un article publié le 21 avril 2021¹⁷, les auteurs accuseront une fois de plus l’institut de virologie de Wuhan, ainsi que Plos One et Nature, d’avoir publié des résultats différents sur une séquence du receptor binding domain d’un même virus, dentifié, selon eux, sous deux noms différents : MP789 et GD_1. Enfin, ils accusent l’institut de Wuhan d’avoir supprimé leur base de données sur les virus étudiés là-bas. Si vous trouvez la situation confuse et obscure pour des papiers scientifiques peer-reviewés, sachez que la communauté académique la trouve tout autant. D’ailleurs, le premier papier de ces auteurs sur l’origine du sars-cov2 daté d’avril 2020 a été rejeté après la publication du pré-print. Dans celui-ci, intitulé : is considering a genetic-manipulation origin for sars-cov 2 a conspiracy theory that must be censored ?, et je vous donne le lien Research Gate, l’article ne se trouvant plus qu’ici, ils ont conduit une expérience visant à démontrer que le sars-cov 2 est une construction de laboratoire. Je ne jugerai pas ici leur méthode, n’étant pas assez expert, mais le fait qu’un papier ne passe pas la barrière du reviewing, surtout en une période de binge-publishing, ne sent pas bon. Mais revenons à leurs hypothèses de leur papier du 22 octobre 2020. Pour eux, depuis 2018 et la visite d’officiels de l’ambassade américaine à l’institut de virologie de Wuhan, le défaut des protocoles de sécurité de cet institut est un fait avéré. Ainsi, se basant sur ce constat d’officiels américains et sur leur hypothèse que les chinois manipulent génétiquement des coronavirus de chauve-souris et de pangolin et ont utilisé le RATG13 ou le MP789 comme virus de base pour fabriquer le sars-cov 2 via passage successif dans des cellules humaines in vitro, ils estiment que le sars-cov 2 a pu s’échapper d’un laboratoire de l’institut de Wuhan via l’auto-inoculation accidentelle du sars-cov 2 par un chercheur, via la fuite d’un animal d’un laboratoire, via la morsure ou la griffure d’un chercheur par un animal de laboratoire contaminé, via la ventilation des hôtes de l’institut ou via les poubelles de l’institut.

Mais la recherche avance et en fin d’année 2020, deux chercheurs chinois vont publier un article qui démontre l’hypothèse de l’IHU marseillais sur l’origine de ce site de clivage à furine⁷. Récupérant les séquences des protéines spike de divers coronavirus présentes sur la base InterPro, sur lesquelles ils ont effectué des études phylogénétiques et du modeling moléculaire. Leur étude a montré qu’il est commun pour un betacoronavirus de posséder un site de clivage à furine. Pour la spike S1/S2, le motif de reconnaissance de la furine est présent chez tous les gammacoronavirus et est apparu chez deux clades des alphacoronavirus. Ce site est toutefois différemment positionné chez les betacoronavirus, les alphacoronavirus et les gammacoronavirus. Cela démontre que les betacoronavirus ont transmis ce type de site aux deux autres familles de coronavirus. De même, le site particulier présent chez la protéine spike du sars-cov 2 est retrouvé chez quelques sarbecovirus comme le fameux RATG13. Ce site semble être apparu récemment chez ces sarbecovirus. Ils ont aussi observé qu’un site similaire, mais différemment positionné sur la protéine, était présent chez les merbecovirus et les embecovirus. L’alignement des séquences de ce site chez les embecovirus prouve qu’ils partagent un ancêtre commun. Selon les deux chercheurs, toutes ces observations indiquent une origine naturelle du site de clivage à furine de la protéine spike du sars-cov 2. Cette hypothèse a d’autant plus de poids que le 11 mai 2020, parait une étude d’une équipe sino-australienne ¹⁴, montrant que RmYNO2, un virus de chauve-souris apparenté aux coronavirus, et qui partage 93,3% d’identité de séquence, au niveau du génome complet, possède aussi une insertion de plusieurs acides aminés à la liaison des sous-unités S1 et S2 de la protéine spike. Toutefois, à la différence du sars-cov2, RmYNO2 ne peut pas se lier à ACE2. Mais, cette observation, tout comme la précédente, démontre que des insertions nucléotidiques ont régulièrement et naturellement lieu chez les coronavirus.

La fonction de ce site de clivage a furine, dont nous n’avons pas encore discuté, a été plus simple à déterminer. Par exemple, une étude publiée le 21 mai 2020 par une équipe allemande du Leibniz institute¹⁵, démontra qu’il est essentiel pour l’infection des cellules pulmonaires humaines.

Comme je l’ai indiqué plutôt, les articles de Rosana Segreto et Yuri Deigin qui rassemblent plus d’accusations que de preuves scientifiques, ont fait parler d’eux et ont reçu des réponses. Sans entrer dans les détails car on s’y perdrait, je vais en mentionner une que je trouve intéressante. Le 23 février 2021¹⁹, une équipe américano-russe, publie une réponse dans BioEssays, journal qui a publié les articles de la microbiologiste autrichienne. Dans ce papier, les auteurs estiment mathématiquement qu’au vu du fait que le RATG13 et le sars-cov2 différent de 3,8% au niveau de leur séquence protéique, il aurait fallu 15 années, et ce, en mettant en culture des cellules pulmonaires en permanence, pour obtenir le sars-cov2. Or, le RATG13 n’a été découvert et isolé qu’en 2013. Au mieux donc, les chercheurs chinois auraient pu générer le sars-cov2 qu’en 2028. Bien sûr, les auteurs notent que des composés mutagéniques comme le ribavirin ou l’utilisation d’exoribonucléases auraient pu être utilisé pour accélérer le process. Mais en ce cas, le sars-cov2 présenterait plus de mutations par rapport au RATG13. Ils estiment aussi que l’institut de Wuhan n’a pas pu utiliser le virus MP789 de pangolin car si la séquence protéque du receptor binding domain est proche de celle du sars-cov 2, les deux virus présentent une homologie de séquence nucléotidique (au niveau génétique donc) pour cette zone de seulement 86,6%. Là encore le temps manquait donc au chinois. Segreto refuse l’argument d’une sélection naturelle, c’est-à-dire d’une combinaison d’un virus de chauve-souris et de pangolin. Pourtant, et nous l’avons vu précédemment, ce genre de combinaison est fréquente. Qui plus est, le 5 novembre 2020²⁰, une équipe internationale menée par le professeur anglais David L Robertson, démontre, en utilisant des méthodes de datations phylogéniques, que le sars-cov 2 n’est pas le fruit d’une recombinaison de sarbecovirus connu mais que sa séquence sur le receptor binding domain, qui pose question aujourd’hui, est en réalité l’ancêtre de celle existant chez certains coronavirus de chauve-souris. Cette idée est intéressante car elle sous-entend que les chauves-souris sont infectés par le lignage qui donnera le sars-cov2 ; un ancêtre au sars-cov2, depuis au moins 1948. Ce résultat est cohérent avec ceux trouvés par l’Institut Pasteur qui le 17 septembre 2021^28,29 publia un article (encore en pré-print) indiquant avoir trouvé en péninsule indochinoise (au Laos) des coronavirus de chauve-souris possédant le fameux receptor binding domain permettant de se fixer à ACE2 et donc d’entrer dans les cellules de mammifères le possédant. Pour finir sur les travaux de la microbiologiste Segreto, elle a répondu à l’équipe américano-russe en revenant sur son hypothèse de RATG13 comme progéniteur³¹. Il y a quelques jours Segreto a reçu une nouvelle réponse à son article³⁰. Je vous mets cela en lien pour celles et ceux qui seraient intéressés car je ne souhaite pas entrer dans le détail de ces articles. Enfin, pour enfoncer le clou d’une origine naturelle du sars-cov 2, une équipe italienne a publié une étude mathématico-informatique démontrant l’impossibilité d’avoir utilisé un coronavirus déjà connu comme support pour fabriquer le sars-cov 2³².

Après de nombreuses recherche le monde scientifique a tranché et a établi un consensus : le sars-cov2 est d’origine naturelle. Plusieurs hypothèses sur cette origine sont encore à l’étude mais son caractère anthropique est définitivement abandonné. J’espère vous avoir montré avec cette histoire comment procède la recherche. A pas lents, elle travaille à établir un consensus. On confronte nos hypothèses, on se répond, se re-répond. Mais, au final, un consensus émerge. 

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Paul-Emmanuel Vanderriele

Sources :

1/ https://www.nature.com/articles/s41591-020-01205-5

2/ https://www.youtube.com/watch?v=__dICeDyu44&t=483s

3/ https://www.nature.com/articles/s41586-020-2012-7

4/ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa2001017

5/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.25682

6/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7435492/pdf/BIES-9999-2000091.pdf

7/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1873506120304165

8/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889862/

9/ https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)49727-3/fulltext

10/ https://www.youtube.com/watch?v=EO9KAsd55AA&t=1s

11/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528?via%3Dihub

12/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420302622

13/ https://www.nature.com/articles/d41586-020-00341-9

14/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32416074/

15/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7194065/

16/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7744920/

17/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bies.202100137

18/https://www.researchgate.net/publication/340924249_Is_considering_a_genetic-manipulation_origin_for_SARS-CoV-2_a_conspiracy_theory_that_must_be_censored

19/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bies.202000325

20/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32724171/

21/ https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9.pdf

22/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5457962/pdf/nihms861907.pdf

23/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25428871/

24/ https://academic.oup.com/glycob/article/28/7/443/4951691

25/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7458444/

26/ https://www.nature.com/articles/s41594-020-0468-7

27/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7224457/pdf/ppat.1008421.pdf

28/ https://www.researchsquare.com/article/rs-871965/v1

29/ https://www.nature.com/articles/d41586-021-02596-2

30/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34697827/

31/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34327738/

32/ https://www.europeanreview.org/article/21041