Comme sur nombre
de sujets concernant cette crise sanitaire, l’origine du sars-cov2 est devenu
politique. Ainsi, à cause de ce déplacement du champ scientifique au champ
politique et, plus exactement ici au champ géopolitique, la désinformation a
pris lieu et place de l’information scientifique. Le 13 janvier 2021, dans la
revue Nature1, Angela Rasmussen, de l’université Georgetown de
Washington, explique qu’il est impératif de combattre l’immixtion de la
politique dans les recherches de santé publiques. Elle indique que le public
doit aider les chercheurs dans ce combat pour que les recherches et
investigations scientifiques soient neutres et objectives. Elle rappelle entre
autre que si l’hypothèse anthropique du sars-cov 2 s’est autant et aussi vite
diffusée aux USA, c’est parce qu’elle a d’abord été présentée sur Fox News en
février 2020 par le sénateur Tom Cotton et reprise ensuite par Le secrétaire
d’état Mike Pompeo, puis par le président lui-même, Donald Trump et enfin par
une organisation qui n’a rien de scientifique The Rule of Law Society, dirigé par le célèbre Stephen Banon (que
l’on nomme Steve Banon en France). De cela j’en ai parlé en détail dans une
précédente vidéo sur le sujet2. Il est intéressant par ailleurs de
constater que l’hypothèse d’une origine anthropique du virus commence à
largement diffuser au moment même où sont publiés les premiers articles sur son
origine. Le 3 février 20203, alors que la Chine déclare 2 794 cas et
80 morts, une équipe de recherche indique dans A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of
probable bat origin,
que ce nouveau coronavirus transmissible à l’homme présente 79.6% d’homologie
de séquence avec le sars-cov (qui devient donc sars-cov1) et 96,2% d’homologie
au niveau du génome complet d’un coronavirus de chauve-souris : le
dorénavant fameux RATG13. Le 20 février 2020, une autre équipe chinoise qui a
aussi isolé le virus du plasma de patient et séquencer le virus publia dans le
NEJM des résultats confirmant les précédents4. D’un point de vue
scientifique, il est ainsi surprenant que les autorités américaines parlent de
virus artificiel alors que la recherche le désigne comme naturel et qu’elle
commence à chercher le ou les hôtes intermédiaires. L’une des premières
hypothèses d’ailleurs, datant d’avril 2020, largement oubliée depuis, est que
le serpent serait l’intermédiaire5.
Dans cette vidéo,
ce texte, nous allons explorer les diverses hypothèses et autres interrogations
en les traitant dans l’ordre de leur publication ou presque. Mon objectif est
de vous montrer ici, sur un sujet qui nous est familier depuis deux ans comment
la recherche procède, s’interroge, se corrige, se répond et arrive au final à
un consensus clair. Je n’ai pas analysé tous les articles sur le sujet ; on
tournerait en boucle. J’ai sélectionné les plus pertinents et pour certains
ceux qui ont suscités le plus de commentaires de la part de la communauté
académique.
Toutefois, avant
de commencer ce fascinant voyage, nous devons nous armer de connaissances sur
la structure de la dorénavant fameuse protéine spike. Pour cela, et pour ne pas
être influencé par les recherches actuelles sur la pandémie de sars-cov2, je
vais me baser sur des articles antérieurs à celle-ci. Pour les plus profanes,
je note ici qu’au niveau
de sa séquence, une protéine est décrite à trois niveaux différents qui sont
trois niveaux structurels. Le niveau primaire ou plan d’une protéine est
orientée et possède donc deux pôles que l’on nomme N et C terminal. La
protéine spike des coronavirus est composée de trois segments : un large
ectodomaine ; à comprendre un domaine externe ; une ancre (anchor en
anglais) composée d’un seul domaine transmembranaire et une courte queue
intracellulaire. L’ectodomaine est composé d’un domaine de liaison au récepteur
(RBD) qui est la sous-unité S1 et d’un domaine de fusion à la membrane qui est
la sous-unité S222. Les études par microscopie électronique ont
montré que la sous-unité S1 ressemble en structure tertiaire à un trimère en
forme de clou de girofle alors que la sous-unité S2 est plutôt filaire. Lors de
l’entrés du virus dans la cellule, la sous-unité S1 va ce lier à un récepteur
de surface de la cellule hôte permettant d’attacher le virus à la cellule. La
sous-unité S2, quant à elle, va permettre une fusion de la membrane du virus
avec la membrane cellulaire permettant un relargage du génome viral dans la
cellule hôte. Ce mécanisme viral d’attachement et de fusion est critique et est
dépendant du virus. Les coronavirus reconnaissent des motifs de récepteurs très
hétérogénes23. Par exemple, l’alphacoronavirus HCoV-NL63 et le betacoronavirus
sars-cov 1 reconnaissent l’enzyme de conversion de l’angiotensine de type II,
la fameuse ACE2. D’autres alphacoronavirus comme TGEV, PEDV ou encore PRCV
reconnaissent eux l’aminopeptidase N. D’autres betacoronavirus comme le
MERS-Cov ou encore le HKU4 reconnaissent la dipeptidyl peptidase 4 qui est une
serine-peptidase22. On constate donc que dans une même famille de coronavirus
les motifs de récepteurs reconnus pour l’attachement du virus à la cellule hôte
sont très divers. Indication nécessaire ici, les coronavirus sont divisés en
quatre grandes familles les Alphacoronavirus, les Betacoronavirus, les
Gammacoronavirus, et les Deltacoronavirus ; elles-mêmes subdivisées en
clades. Concernant sa fonctionnalité, il a été démontré que pour être active,
la protéine Spike doit être clivée par des protéases de la cellule hôte, c’est-à-dire
par des ciseaux protéiques de la future cellule infectée, c’est-à-dire qu’il
doit y avoir séparation des deux sous-unités8. Mais cette cette
protéolyse peut également avoir lieu plus tardivement au niveau du cycle de vie
viral. Selon la période les protéases seront de nature diverses. Les
proprotéine convertases comme la furine seront utilisées lors de
l’encapsulation virale, les protéases extracellulaires comme l’élastase après
le relargage du virus dans le milieu extracellulaire, les protéases de surface
comme la sérine protéase de type 2 après l’attachement viral à la cellule hôte
et, enfin, les protéases lysosomales comme les cathepsine B et L après
l’endocytose virale. Il serait fou de rentrer dans tous les détails pour cette
vidéo sur l’origine du sars-cov2 mais nous constatons qu’il y a une
hétérogénéité dans les récepteurs membranaires reconnus par les spikes des
coronavirus et dans les divers types de protéolyses possibles des spikes. Ces
quelques éléments démontrent que les coronavirus sont en constante évolution et
qu’ils se combinent les uns avec les autres.
Possédant
dorénavant ces connaissances sur la spike, débutons notre voyage.
Le 10 février
2020, alors que le professeur Raoult n’avait pas encore doctement expliqué que
la covid 19 ferait moins de morts que les accidents de trottinette et était à
quinze jours de sonner la fin de partie d’une pandémie qui court toujours deux
ans plus tard, des membres de son institut publièrent un article11 (et, notons
le car fait exceptionnel : non co-signé par Professeur Raoult et non
publié dans leur feuille de chou), ou ils démontrent, par analyse et
comparaison de séquences géniques de la spike protéine de divers virus que le
site de clivage à furine présent sur le sars-cov2 est absent chez les coronavirus
de la même clade. Ils estiment que ce gain de fonction permettra au sars-cov 2
de se propager plus facilement chez l’humain que les autres coronavirus. Ils
font l’hypothèse, mais sans la vérifier, que cette particularité du sars-cov 2
est le fruit d’une évolution convergente entre des coronavirus non apparentés.
Cette observation, celle d’un site particulier et spécifique de 12 nucléotides
sur la protéine spike du sars-cov2, fut vérifiée par une équipe américaine qui
publia ses travaux le 9 mars 202012. Eux, pour arriver à leur
conclusion utilisèrent l’élégante méthode de cryo-electron microscopy qui,
selon un article paru dans Nature le 10 février 2020, révolutionne la biologie
structurale13. Tout comme les marseillais ils estiment que ce site
est une cible thérapeutique potentielle. Et cette idée n’est pas nouvelle. En
effet, dans un article de 2012, l’équipe du professeur Steinmetzer de
l’université allemande Philipps à Marburg, a présenté ses travaux sur la
possibilité d’utiliser ce site de clivage à furine9 comme une
nouvelle cible thérapeutique pour lutter contre des infections virales. Ils ont
étudié l’effet de 28 composés expérimentaux sur l’inhibition du clivage de type
de ce site. Nous apprenons ici que ce type de site est relativement courant et
présent chez de nombreux virus comme le VIH, Ebola et certaines souches
grippales : H5 et H7. On notera déjà une différence entre ce que dit la
recherche et ce qui est raconté dans Hold-Up + sur le sujet de ce site de
clivage à furine. Je vous laisse voir ma vidéo de l’époque10.
Le 17 mars 2020, alors que la France entre en
confinement, est publié dans Nature Medecine un article qui fera date : The
proximal origin of the sars-cov221. Il est court. Trois pages.
Trois pages seulement mais pour la première fois l’origine anthropique et
naturelle du virus sont étudiées. A ce
moment-là, le virus était présent dans 110 pays, on comptait 121 564 cas
enregistrés et 4373 décès. On notera pour notre culture générale que le
sars-cov 2 est le septième coronavirus qui parvient à infecter l’humain. Avant
lui, le sars-cov et le MERS-cov sont mortels alors que le HKU1, le NL63, l’OC43
et le 229E ne provoquent que de légers symptômes. Comme leurs collègues, eux
aussi observent ce site de clivage à furine à la jonction des sous-unités S1 et
S2. Ils notent aussi un site particulier predicted O-linked glycan permettant
une glycosilation post traductionnelle. Ils indiquent qu’il est théoriquement
possible que ce virus soit d’origine humaine. Mais pour eux c’est expérimentalement
impossible. D’une part, pour obtenir un site polybasique de clivage à furine,
et cela est faisable chez des virus de la grippe, il aurait fallu partir d’un
virus avec une haute similarité génétique et passer beaucoup de temps à faire
des passages cellulaires. Le second argument, et non des moindres, est qu’un
tel type de glycosilation ne peut être obtenu que par contact avec un système
immunitaire24. C’est-à-dire qu’au sein d’un animal ou d’un humain.
Ainsi pour eux, une telle création in
vitro est exclue. Ils émettent donc deux hypothèses réalistes. La première
est que ce virus provienne directement d’un transfert entre l’animal et
l’homme. Le virus serait originaire d’une chauve-souris ou d’un pangolin et
aurait été transmis à l’humain après sélection naturelle et maturation. La
seconde est qu’un ancêtre du sars-cov 2 circulerait chez l’humain depuis
longtemps. Ayant peu d’effets il serait resté sous les radars. Mais évoluant et
acquérant ce site de clivage polybasique il serait devenu plus virulent et
mortel. Un peu plus tard dans l’année, le 7 juillet 2020, une équipe chinoise
va publier une étude25 ou par analyse phylogénétique et modélisation
structurelle démontre la possibilité d’une origine naturelle du virus. Pour
eux, les coronavirus de pangolin échantillonnés divergent trop du sars cov 2
pour être un ancêtre du virus car il ne peut pas se lier à ACE2. Cependant, un
coronavirus du Guadong a un motif de liaison au récepteur identique à celui du
sars-cov2. Le RATG13 lui à un domaine de liaison au récepteur différent du
sars-cov 2 malgré une très forte homologie au niveau des autres séquences
virales. On notera toutefois que le RATG13 peut se lier à ACE2, avec une
efficacité moindre que le sars-cov2. Pour eux, il est probable qu’un
virus dérivé de RATG-13 se soit recombine avec un virus de pangolin de type
SL-CoV GD; obtenant ainsi le motif spécifique du sars-cov 2. Le 27 août 202026,
une équipe anglaise utilisant une méthodologie stricte pour l’analyse de la
séquence et de la structure du sars-cov2 en arrive à la conclusion d’une
recombinaison entre divers types de coronavirus animaux pour expliquer
l’appartion du sars-cov 2. Un peu avant, le 12 août 2020 dans l’article Might
SARS‐CoV‐2 Have Arisen via Serial Passage through an Animal Host or Cell
Culture?6 deux chercheurs
américains émettent une hypothèse qui est à la limite entre la thèse
d’apparition naturelle et celle d’apparition artificielle. Ces deux généticiens
expliquent que ce virus est sans doute le fruit d’un passage en série viral. Ce
passage type de passage peut être fait sur des cellules humaines ou animales
génétiquement modifiées in vitro ou
chez des animaux. Pour eux, le fait que le sars-cov2 soit affin pour ACE2 du
pangolin (démontré dans une publication du 14 mai 202027) suffit à
démontrer qu’un coronavirus de pangolin ne peut pas être l’ancêtre du sars-cov
2. Je noterai ici que pourtant la découverte de l’équipe du professeur Jinping
Chen sur l’affinité du sars-cov2 avec ACE2 du pangolin n’invalide pas la
théorie vue précédemment. Ils émettent deux hypothèses sur l’origine du
sars-cov 2 en se basant sur deux études en pré-print mais rejeté par les
reviewers (sous pression de la Chine nous expliquent doctement ces généticiens
américains). Pour en dire un mot, ses études démontraient l’affinité du
sars-cov 2 pour l’ACE2 de deux animaux : le furet et le Scandentia, un
petit rongeur arboricole. Pour ces auteurs donc, le sars-cov2 a pour ancêtre un
coronavirus soit de furet et proviendrait donc d’un élevage intensif soit d’un
Scandentia qui est, nous disent-ils, utilisé comme animal de laboratoire en
Chine. Il pourrait donc s’agir d’une fuite involontaire d’un laboratoire.
Suivant cette idée d’un probable accident de
laboratoire, deux microbiologistes vont mettre le feu aux poudres. Rossana
Segreto de l’université autrichienne d’Innsbruck et de Yuri Deigin de la
société canadienne Youthereum Genetics, publient le 22 octobre 202016,
un article qui va beaucoup faire parler de lui. Si les auteurs admettent
volontiers que des virus chimères peuvent apparaître naturellement via
recombinaison, ils estiment que le sars-cov 2 a une origine artificielle. Dans
leur article ils accusent de manière directe l’institut de virologie de Wuhan
de ne pas avoir publié avant la pandémie la séquence génique du parent le plus
proche connu du sars-cov 2 : le virus de chauve-souris : RATG13.
Autre reproche. L’institut de virologie de Wuhan a démontré qu’une
région : la RNA-dependent RNA polymerase est identique chez le sars-cov 2
et RATG13, deux virus qui, rappelons-le partagent 96,2% de séquence génique
identique. Les auteurs de l’article ont repris les travaux des chercheurs de
Wuhan et ont comparé cette séquence RNA-dependent RNA polymerase du sars-cov 2
avec celle d’un autre virus dont la séquence a été publié en 2016 : le
BtCoV/4991. Et là aussi ils trouvent une homologie de 100%. Ainsi, pour les
auteurs de l’article, des séquences publiées avant la pandémie c’est le virus
BtCoV/4991 qui est le plus proche parent du sars-cov 2 et non le RATG13. Ils
accusent l’institut de virologie de Wuhan d’avoir donné des noms différents à
ces virus pour entretenir la confusion. On notera ici, que dans un article
publié le 21 avril 202117, les auteurs accuseront une fois de plus
l’institut de virologie de Wuhan, ainsi que Plos One et Nature, d’avoir publié
des résultats différents sur une séquence du receptor binding domain d’un même
virus, dentifié, selon eux, sous deux noms différents : MP789 et GD_1.
Enfin, ils accusent l’institut de Wuhan d’avoir supprimé leur base de données
sur les virus étudiés là-bas. Si vous trouvez la situation confuse et obscure
pour des papiers scientifiques peer-reviewés, sachez que la communauté
académique la trouve tout autant. D’ailleurs, le premier papier de ces auteurs
sur l’origine du sars-cov2 daté d’avril 2020 a été rejeté après la publication
du pré-print. Dans celui-ci, intitulé : is considering a
genetic-manipulation origin for sars-cov 2 a conspiracy theory that must be
censored ?, et je vous donne le lien Research Gate, l’article ne se
trouvant plus qu’ici, ils ont conduit une expérience visant à démontrer que le
sars-cov 2 est une construction de laboratoire. Je ne jugerai pas ici leur
méthode, n’étant pas assez expert, mais le fait qu’un papier ne passe pas la
barrière du reviewing, surtout en une période de binge-publishing, ne sent pas
bon. Mais revenons à leurs hypothèses de leur papier du 22 octobre 2020. Pour
eux, depuis 2018 et la visite d’officiels de l’ambassade américaine à
l’institut de virologie de Wuhan, le défaut des protocoles de sécurité de cet
institut est un fait avéré. Ainsi, se basant sur ce constat d’officiels
américains et sur leur hypothèse que les chinois manipulent génétiquement des
coronavirus de chauve-souris et de pangolin et ont utilisé le RATG13 ou le
MP789 comme virus de base pour fabriquer le sars-cov 2 via passage successif
dans des cellules humaines in vitro, ils estiment que le sars-cov 2 a pu
s’échapper d’un laboratoire de l’institut de Wuhan via l’auto-inoculation
accidentelle du sars-cov 2 par un chercheur, via la fuite d’un animal d’un
laboratoire, via la morsure ou la griffure d’un chercheur par un animal de
laboratoire contaminé, via la ventilation des hôtes de l’institut ou via les
poubelles de l’institut.
Mais la recherche avance et en fin d’année 2020, deux
chercheurs chinois vont publier un article qui démontre l’hypothèse de l’IHU
marseillais sur l’origine de ce site de clivage à furine7. Récupérant
les séquences des protéines spike de divers coronavirus présentes sur la base InterPro, sur lesquelles ils ont
effectué des études phylogénétiques et du modeling moléculaire. Leur étude a montré
qu’il est commun pour un betacoronavirus de posséder un site de clivage à
furine. Pour la spike S1/S2, le motif de reconnaissance de la furine est
présent chez tous les gammacoronavirus et est apparu chez deux clades des
alphacoronavirus. Ce site est toutefois différemment positionné chez les
betacoronavirus, les alphacoronavirus et les gammacoronavirus. Cela démontre
que les betacoronavirus ont transmis ce type de site aux deux autres familles
de coronavirus. De même, le site particulier présent chez la protéine spike du
sars-cov 2 est retrouvé chez quelques sarbecovirus comme le fameux RATG13. Ce
site semble être apparu récemment chez ces sarbecovirus. Ils ont aussi observé
qu’un site similaire, mais différemment positionné sur la protéine, était
présent chez les merbecovirus et les embecovirus. L’alignement des séquences de
ce site chez les embecovirus prouve qu’ils partagent un ancêtre commun. Selon
les deux chercheurs, toutes ces observations indiquent une origine naturelle du
site de clivage à furine de la protéine spike du sars-cov 2. Cette hypothèse a
d’autant plus de poids que le 11 mai 2020, parait une étude d’une équipe
sino-australienne 14, montrant que RmYNO2, un virus de chauve-souris
apparenté aux coronavirus, et qui partage 93,3% d’identité de séquence, au
niveau du génome complet, possède aussi une insertion de plusieurs acides
aminés à la liaison des sous-unités S1 et S2 de la protéine spike. Toutefois, à
la différence du sars-cov2, RmYNO2 ne peut pas se lier à ACE2. Mais, cette
observation, tout comme la précédente, démontre que des insertions
nucléotidiques ont régulièrement et naturellement lieu chez les coronavirus.
La fonction de ce site de clivage a furine, dont
nous n’avons pas encore discuté, a été plus simple à déterminer. Par exemple,
une étude publiée le 21 mai 2020 par une équipe allemande du Leibniz institute15,
démontra qu’il est essentiel pour l’infection des cellules pulmonaires
humaines.
Comme je l’ai indiqué plutôt, les articles de Rosana
Segreto et Yuri Deigin qui rassemblent plus d’accusations que de preuves
scientifiques, ont fait parler d’eux et ont reçu des réponses. Sans entrer dans
les détails car on s’y perdrait, je vais en mentionner une que je trouve intéressante.
Le 23 février 202119, une équipe américano-russe, publie une réponse
dans BioEssays, journal qui a publié les articles de la microbiologiste
autrichienne. Dans ce papier, les auteurs estiment mathématiquement qu’au vu du
fait que le RATG13 et le sars-cov2 différent de 3,8% au niveau de leur séquence
protéique, il aurait fallu 15 années, et ce, en mettant en culture des cellules
pulmonaires en permanence, pour obtenir le sars-cov2. Or, le RATG13 n’a été
découvert et isolé qu’en 2013. Au mieux donc, les chercheurs chinois auraient pu
générer le sars-cov2 qu’en 2028. Bien sûr, les auteurs notent que des composés
mutagéniques comme le ribavirin ou l’utilisation d’exoribonucléases auraient pu
être utilisé pour accélérer le process. Mais en ce cas, le sars-cov2
présenterait plus de mutations par rapport au RATG13. Ils estiment aussi que
l’institut de Wuhan n’a pas pu utiliser le virus MP789 de pangolin car si la
séquence protéque du receptor binding domain est proche de celle du sars-cov 2,
les deux virus présentent une homologie de séquence nucléotidique (au niveau
génétique donc) pour cette zone de seulement 86,6%. Là encore le temps manquait
donc au chinois. Segreto refuse l’argument d’une sélection naturelle,
c’est-à-dire d’une combinaison d’un virus de chauve-souris et de pangolin. Pourtant,
et nous l’avons vu précédemment, ce genre de combinaison est fréquente. Qui
plus est, le 5 novembre 202020, une équipe internationale menée par
le professeur anglais David L Robertson, démontre, en utilisant des méthodes de
datations phylogéniques, que le sars-cov 2 n’est pas le fruit d’une
recombinaison de sarbecovirus connu mais que sa séquence sur le receptor
binding domain, qui pose question aujourd’hui, est en réalité l’ancêtre de
celle existant chez certains coronavirus de chauve-souris. Cette idée est intéressante
car elle sous-entend que les chauves-souris sont infectés par le lignage qui
donnera le sars-cov2 ; un ancêtre au sars-cov2, depuis au moins 1948. Ce
résultat est cohérent avec ceux trouvés par l’Institut Pasteur qui le 17
septembre 202128,29 publia un article (encore en pré-print)
indiquant avoir trouvé en péninsule indochinoise (au Laos) des coronavirus de
chauve-souris possédant le fameux receptor binding domain permettant de se
fixer à ACE2 et donc d’entrer dans les cellules de mammifères le possédant.
Pour finir sur les travaux de la microbiologiste Segreto, elle a répondu à
l’équipe américano-russe en revenant sur son hypothèse de RATG13 comme
progéniteur31. Il y a quelques jours Segreto a reçu une nouvelle
réponse à son article30. Je vous mets cela en lien pour celles et
ceux qui seraient intéressés car je ne souhaite pas entrer dans le détail de
ces articles. Enfin, pour enfoncer le clou d’une origine naturelle du sars-cov
2, une équipe italienne a publié une étude mathématico-informatique démontrant
l’impossibilité d’avoir utilisé un coronavirus déjà connu comme support pour
fabriquer le sars-cov 232.
Après de nombreuses recherche le monde
scientifique a tranché et a établi un consensus : le sars-cov2 est
d’origine naturelle. Plusieurs hypothèses sur cette origine sont encore à
l’étude mais son caractère anthropique est définitivement abandonné. J’espère
vous avoir montré avec cette histoire comment procède la recherche. A pas
lents, elle travaille à établir un consensus. On confronte nos hypothèses, on
se répond, se re-répond. Mais, au final, un consensus émerge.
Si ce texte/ vidéo vous a plu n’hésitez pas à
partager, commenter et, si le cœur vous en dit, vous pouvez laisser un
pourboire sur Utip. Cela est important pour nous autres.
Paul-Emmanuel Vanderriele
Sources :
1/ https://www.nature.com/articles/s41591-020-01205-5
2/ https://www.youtube.com/watch?v=__dICeDyu44&t=483s
3/ https://www.nature.com/articles/s41586-020-2012-7
4/ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa2001017
5/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.25682
6/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7435492/pdf/BIES-9999-2000091.pdf
7/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1873506120304165
8/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889862/
9/ https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)49727-3/fulltext
10/ https://www.youtube.com/watch?v=EO9KAsd55AA&t=1s
11/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528?via%3Dihub
12/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420302622
13/ https://www.nature.com/articles/d41586-020-00341-9
14/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32416074/
15/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7194065/
16/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7744920/
17/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bies.202100137
18/https://www.researchgate.net/publication/340924249_Is_considering_a_genetic-manipulation_origin_for_SARS-CoV-2_a_conspiracy_theory_that_must_be_censored
19/ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bies.202000325
20/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32724171/
21/ https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9.pdf
22/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5457962/pdf/nihms861907.pdf
23/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25428871/
24/ https://academic.oup.com/glycob/article/28/7/443/4951691
25/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7458444/
26/ https://www.nature.com/articles/s41594-020-0468-7
27/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7224457/pdf/ppat.1008421.pdf
28/ https://www.researchsquare.com/article/rs-871965/v1
29/ https://www.nature.com/articles/d41586-021-02596-2
30/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34697827/
